Хроническая цитомегаловирусная инфекция у взрослых. Цмв-инфекция, одна из "поцелуйных" болезней

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.

Человек и не подозревает, что годами носит в себе вирусную инфекцию, однако под влиянием определенных причин недуг обостряется, и возникают определенные симптомы цитомегаловируса (ЦМВ). Особенно опасна цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) при беременности женщин, поскольку лечить ее очень трудно даже у взрослых людей, и пагубное влияние вируса негативно отражается на развитии зародыша. Чтобы знать, как себя обезопасить от ЦМВ при беременности, нужно тщательно соблюдать меры предосторожности и представлять, в чем состоит лечение цитомегаловируса у женщин.

Что такое цитомегаловирусная инфекция

Возбудитель инфекции был открыт в середине прошлого столетия. Сразу же выяснилась интересная закономерность – согласно медицинской статистике, полученной на основе репрезентативных многолетних выборок, оказалось, что половина населения земного шара заражена цитомегаловирусом, вне зависимости от пола, расы, условий проживания. Инфекция дремлет у них в организме, находясь в латентном состоянии. Согласно классификатору болезней, коды заболевания следующие:

• цитомегаловирусная болезнь – B25;
• цитомегаловирусный пневмонит – B25.0+ (J17.1*);
• цитомегаловирусный панкреатит – B 25.2+ (K87.1*);
• цитомегаловирусный гепатит – B 25.1+ (K77.1*).

Как передается

Эпидемиологи выяснили, что вариантов «подхватить инфекцию» очень много. Вирус находится везде, где есть зараженные люди-доноры, с которым есть тесный контакт . Он выделяется со всеми биологическими жидкостями носителя в окружающую среду – слюной, слезами, спермой, потом, кровью, грудным молоком, влагалищными выделениями. Если кровь донора не проверяют на наличие инфекции, то реципиент заражается при переливании крови. Цитомегаловирусный носитель передается через пользование общими предметами гигиены. Плод заражается через плаценту матери.

Симптомы

При заражении CMV инфекция проявляет себя, в зависимости от того, какие органы подверглись вирусной атаке. Если это слизистые оболочки носа или горла, то развиваются ринит или фарингит. При поражении инфекцией ЖКТ, у больного болит верхняя часть живота, развивается диарея или запор. Все симптомы цитомегаловирусного заражения исчезают тогда, когда организм дает иммунный ответ на инфекцию, вырабатывая антитела к ней, которые сохраняются всю дальнейшую жизнь. Однако ЦМВ потом выделяется во всех жидкостях зараженного многие месяцы и годы.

Цитомегаловирусная инфекция у детей

Недуг представляет огромную угрозу для жизни детей, поскольку иммунитет у них слабый, и противостоять натиску инфекции еще не может. Большую роль играет выявление ДНК вируса на ранних стадиях и правильная диагностика первичной инфекции, чтобы начать лечение вовремя. Если запустить болезнь, то в результате быстро пневмония развивается. У детей различают врожденную и приобретенную форму инфекции.

Врожденная

Если был инфицирован зародыш до 12 недель вынашивания, то беременность заканчивается самопроизвольным выкидышем или серьезными патологиями плода. При внутриутробном инфицировании на более поздних сроках у ребенка развивается тяжкий недуг – цитомегалия, которая проявляется следующими патологиями:

• пневмонией;
• энцефалитом;
• поражением почек, печени, кожи;
• геморрагическим синдромом;
• хориоретинитом;
• врожденной анемией;
• катарактой или глаукомой;
• гидроцефалией;
• кардитом;
• недоношенностью, последующим физическим отставанием в развитии.

Приобретенная

Заражение новорожденного происходит при несоблюдении правил гигиены, через молоко матери. Проявляется инфекция по мононуклеозоподобному типу, больного ребенка лихорадит, у него увеличиваются лимфоузлы. При взятии крови на анализ выявляется тромбоцитопения, гранулоцитоз, лимфоцитоз с возникновением нетипичных лимфоцитов в крови, появляется ревматоидный фактор. Если иммунитет у ребенка перед заражением вирусом был ослаблен, то у него развивается гепатит, тяжелые заболевания сердца, печени, почек, легких, появляется мокнущая сыпь.

У женщин

• цервицита;
• эндометрита;
• вагинита;
• вегетососудистой дистонии;
• артрита;
• плеврита;
• миокардита;
• поражения слизистой оболочки глаза.

Признаки

У людей с нормальным, не сниженным иммунитетом, появляется озноб, повышение температуры, головная и мышечная боль при заражении цитомегаловирусным заболеванием. Все эти признаки характеры для типичных ОРВИ, поэтому выявить ЦМВИ на этой стадии не удается. Есть две формы болезни – острая и генерализованная, с разной локализацией и протеканием. У людей с иммунодефицитом – ВИЧ-больных, людей, принимающих иммунодепрессанты, страдающих злокачественными опухолями, реципиентов трансплантационных органов – протекание ЦМВИ особенно тяжелое.

Острая форма

Данный тип заболевания развивается подобно инфекционному мононуклеозу, однако лабораторные исследования крови дают иные показатели – ХДБП-реакция (гетерогеммаглютинации) отрицательная. Инкубационный период составляет 1-3 месяца, после чего цитомегаловирус переходит в острую фазу, при которой наблюдается озноб, повышение температуры, мышечные и суставные боли. Первичная инфекция может передаваться половым путем. Острая стадия цитомегаловирусного недуга чревата развитием вторичной бактериальной инфекции.

Генерализованная форма

Данный тип цитомегаловирусного заболевания, или цитомегалии, протекает очень тяжело. Возникает на фоне резкого иммунодефицита вследствие перенесенных болезней, принимаемых лекарств или при трансплантации органов. Организм не в состоянии дать иммунный ответ вирусу. Инфекция поражает беспрепятственно все органы, развивается септическое заражение, и только лабораторные исследования помогают установить, что причиной недуга является цитомегаловирус. У больных перестают функционировать печень, селезенка, почки, поджелудочная железа.

Классификация

Заболевание протекает по-разному, поэтому попытки врачей и эпидемиологов классифицировать недуг неизменно наталкиваются на разные клинические проявления болезни. Это затрудняет создание единого классификационного деления, поэтому ЦМВИ делят по следующим признакам:

• По тому, когда и каким способом был инфицирован больной (врожденное или приобретенное заражение).
• По состоянию специфического иммунитета пациента – с наличием иммунодефицита или без него.
• По проявлению недуга в организме, клиническим признакам – был ли поражен какой-то один орган, или инфекция развивалась генерализованно, с комплексным проникновением вируса в разные системы организма.
• По тому, как цитомегалия протекает – латентно, остро, с наличием рецидивов.

Последствия

Инфицированный человек носит в организме вирус, который ожидает удобного момента, чтобы напасть. Маскируется инфекция под разные заболевания, поэтому последствия активизации ЦМВ различаются. Особенно опасно цитомегаловирусное заболевание у детей – у новорожденных может отмечаться водянка мозга, отставание в умственном развитии, гепатозы и иные болезни печени. У взрослых людей развивается энцефалит, менингит, паралич тканей мозга, что чревато летальным исходом.

Цитомегаловирус при беременности

Если женщина, вынашивающая младенца, заражена ЦМВ, то вариантов развития событий может быть несколько. Влияние инфекции на плод зависит от того, сформировались ли в организме матери антитела igG, или нет. При первичном заражении, когда антител еще нет, очень высока вероятность, что инфекция беспрепятственно проникнет сквозь плаценту и сделает свое «черное дело», погубив зародыш. В иных случаях наблюдается разный исход событий – иногда цитомегаловирусное заражение протекает бессимптомно, в других случаях у новорожденного развиваются энцефалиты.

Диагностика

Все определения наличия заражения основываются на лабораторных исследованиях биологических жидкостей пациента . Берут на анализ мочу и кровь. Лабораторная диагностика включает следующие методы:

• Выявление скоплений цитомегаловирусного носителя в клетках при помощи цитологических исследований.
• Изучение пораженных клеток ИФА-способом для обнаружения антител к ЦМВ.
• ПЦР-способ, при котором положительные клетки выявляются в любой пробе биологических жидкостей пациента.

Лечение

Для избавления от болезни лечение цитомегаловирусной инфекции у взрослых включает средства с антителами к возбудителю болезни. Эффективность этих противовирусных препаратов зависит от того, насколько далеко зашла болезнь, какие органы поражены, и от присоединения оппортунистической инфекции. Лечить ЦМВИ врачи предпочитают следующими препартами:

1. Ганцикловир . Применяется при цитомегаливирусном ретините, поражении легких, ЖКТ, при генерализованном распространении инфекции у онкобольных, СПИДе. Нельзя использовать при беременности и для детей до 12 лет. Вводится капельным путем в стационаре по 5 мг на кг веса больного дважды за сутки в течение 2-3 недель. Вызывает гепатозы, психозы, аритмию, гипертензию.
2. Фоскарнет . Угнетает развитие цитомегаловируса, используется в комплексной терапии больных ВИЧ при условии, что возбудитель устойчив к ганцикловиру. Вводится капельным путем в стационаре из расчета по 60 мг на кг веса каждые 8 часов 2-3 недели. При применении иногда наблюдаются нефротоксические явления, дисфункциональность почек.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у беременных

Профилактика

Половина населения земного шара является носителями патогенного микроорганизма. Люди заражаются при любом соприкосновении с потом, слезами, кровью и другими жидкостями зараженного. Исходя из этого, профилактические меры сводятся к следующим рекомендациям:

• сдавать анализ на ЦМВ при планировании беременности;
• избегать контактов беременных с носителями латентной инфекции;
• своевременно лечить обострения хронических болезней;
• избегать случайных половых связей, применять механические средства защиты;
• соблюдать правила личной гигиены, укреплять иммунитет.

Прогноз

Если заболевание было выявлено на ранних этапах развития, и начато своевременное лечение иммуноглобулинами при появлении первых признаков инфекции, то прогноз благоприятен для больного. Генерализованная форма недуга с комплексным поражением органов приводит к слепоте, параличу, поражению печени и может заканчиваться инвалидностью больного или летальным исходом.

Видео

Цитомегаловирусная инфекция (цитомегалия) - это обусловленные цитомегаловирусом определенные изменения в организме, возникающие в критические периоды жизни - при беременности, при иммунодефиците, в раннем младенческом возрасте.

Во взрослом возрасте у практически здоровых людей цитомегалия может длительно протекать в скрытой форме, а вирус может длительно находиться в организме, не проявляясь клинически.

Диагностика

Основа диагностики - лабораторное выявление цитомегаловируса или антител к нему в крови.

Обычно используется определение уровня антител класса IgМ и IgG (Anti-CMV-IgM и Anti-CMV-IgG) .

• Если в крови выявляются иммуноглобулины класса М (антитела класса IgM положительны), это говорит об активной инфекции и свежем заражении цитомегаловирусом, произошедшем в ближайшие 2-3 недели.
• Наличие только иммуноглобулинов G (антитела IgG положительны) в крови говорит о наличии цитомегаловируса в организме в неактивной фазе - это носительство без активации инфекции.
• Появление в крови нарастающего количества иммуноглобулина G (антитела класса IgG) говорит об активизации иммунитета и формировании иммунного ответа в организме.
• Если в крови есть оба класса иммуноглобулинов IgM и IgG - это инфекция, развившаяся около месяца назад или хроническая активная инфекция (по типу врожденной цитомегалии, инфекции у лиц с иммунодефицитом).

Симптомы цитомегаловируса

ЦМВ-инфекция у взрослых

Заражение цитомегаловирусом у взрослых может протекать под маской простуды упорного характера, при этом могут быть длительный насморк и недомогание, слабость, головные боли и боли в суставах, увеличение в области слюнных желез и лимфоузлов.

Чаще всего процесс заражения происходит практически незаметно для человека.

В целом тяжесть заболевания будет напрямую зависеть от состояния иммунной системы - течение может быть от полностью бессимптомного до тяжелой генерализованной инфекции.

Цитомегаловирус у детей

При врожденной ЦМВ-инфекции у новорожденных

• может возникать сыпь на коже в виде мелких кровоизлияний,
• может быть либо недоношенность , либо задержка внутриутробного развития малыша,
• может проявиться сильная желтуха сразу же после рождения,
• развитие хориоретинита (воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза),
• состояние может быть тяжелым с летальностью до 30%.

У детей с врожденной цитомегалией возникает отставание в умственном развитии или возникают проблемы зрения и слуха.

У недоношенных младенцев приобретенная цитомегаловирусная инфекция дает симптоматику длительной пневмонии , из-за присоединения микробной инфекции. Может отмечаться замедление в физическом развитии, проявления гепатита, сыпи или увеличение лимфатических узлов.

Иногда у более старших детей ЦМВ-инфекция дает проявления, подобные мононуклеозу . Возникают проявления упорной простуды с болью в горле, длительной лихорадкой, ознобом и головными болями, болью в суставах и мышцах, увеличением лимфатических узлов и области слюнных желез. При этом могут быть высыпания на коже, похожие на краснуху . Иногда может возникать желтуха или изменение активности печеночных ферментов. Часто бывают осложнения с развитием пневмонии, но обычно она протекает нетяжело, иногда выявляясь только на рентгене.

Лечение

Наличие вируса в крови не требует никакого лечения, так как в неактивном состоянии у здоровых людей он опасности не представляет.

При наличии клинических проявлений или у беременных высоких групп риска проводится иммуномодулирующая терапия - свечи виферона, генферона.

При активации инфекции показаны препараты ганцикловира или ацикловира, но применяют его строго под контролем врача и анализов крови из-за наличия многочисленных побочных эффектов.

При ВИЧ-инфицировании цитомегаловирус лечат препаратом фоскарнет, но только в стационаре и под контролем электролитов крови и состава крови. Препарат подбирают в индивидуальных дозировках.

Прогноз

Излечение от цитомегаловируса пока не описано, вирус пожизненно циркулирует в крови. Активация инфекции может длиться от 2-3 недель до нескольких месяцев, все зависит от силы иммунитета.

При иммунодефицитах прогноз неблагоприятный, равно как и у недоношенных. В остальных случаях цитомегаловирусная инфекция протекает благоприятно и в основном без симптомов.

Виды цитомегаловирусной инфекции

В зависимости от клинических проявлений ЦМВ-инфекция может быть:

• бессимптомным носительством,
• врожденной инфекцией,
• приобретенной инфекцией в период новорожденности,
• мононуклеозоподобным течением инфекции,
• цитомегалией при иммунодефицитах,
• простудоподобным синдромом.

Причины и механизмы развития

ЦМВ-инфекция возникает в результате инфицирования цитомегаловирусом, получившим свое название из-за способности к формированию в организме клеток гигантского размера.

Цитомегаловирус распространен среди взрослых людей, к 30 годам у половины взрослого населения отмечаются антитела к ЦМВ-инфекции. В большинстве своем это бессимптомное носительство или малосимптомные проявления болезни. Активизация цитомегаловируса и проявление инфекции происходит в особые периоды жизни, характеризующиеся физиологическим или патологическим снижением иммунитета.

Это возможно:

• при беременности,
• в период новорожденности, особенно у недоношенных детей,
• при иммунодефицитах врожденного и приобретенного характера,
• при хронических инфекциях, поражающих лимфатическую и иммунную систему,
• при онкологических заболеваниях,
• после трансплантации органов или костного мозга.

Цитомегаловирус не относится к числу высоко заразных инфекций, для его передачи необходимы многочисленные и длительные контакты. Обычно заражаются

• половым путем (при любых видах сексуальных контактов),
• воздушно-капельным (при чихании и кашле),
• бытовым (при поцелуях, облизывании ложек и сосок детей),
• трансплацентарным путем (от матери к плоду),
• при гемотрансфузиях (при переливании крови).

Попадание цитомегаловируса в кровь вызывает активизацию иммунитета и образование антител и особых лимфоцитарных клеток, что позволяет длительно подавлять вирус. Но, при угнетении иммунитета цитомегаловирусная инфекция дает симптоматику.

К сожалению, на сегодняшний день считается одной из наиболее распространенных в мире. От подобного недуга не застрахован ни один человек вне зависимости от пола и возраста. Стоит отметить, что в некоторых случаях активность этого вируса может привести к крайне неприятным и даже опасным для жизни последствиям. Именно поэтому сегодня многие читательницы интересуются вопросами о том, что представляет собой цитомегаловирусная инфекция. Симптомы у женщин, возможные осложнения и эффективные методы лечения - все эти моменты являют собой ценную информацию для каждого читателя.

Чем опасна цитомегаловирусная инфекция? Симптомы у женщин, лечение, отзывы пациентов, прошедших терапию, - все эти и прочие вопросы мы обсудим в рамках нашей статьи. Но для начала все-таки стоит узнать больше о природе возбудителя.

Цитомегаловирус является представителем рода герпевирусов и при проникновении в организм человека приводит к развитию цитомегалии. Это ДНК-геномная вирусная частичка диаметром в 150-200 нм, которая покрыта замкнутым капсидом, состоящим из 162 капсомеров.

Данный возбудитель может годами пребывать в организме человека, не приводя ни к каким нарушениям. Тем не менее игнорировать его не стоит. Цитомегаловирусная инфекция у женщин (фото демонстрирует, как выглядит вирус под микроскопом) может привести к массе осложнений. Кстати, инфекция сохраняет вирулентность при комнатной температуре. Согласно статистическим исследованиям, примерно 70 % населения планеты являются носителями цитомегаловируса.

Основные пути передачи инфекции

На сегодняшний день известно несколько основных способов передачи данной инфекции. Такое разнообразие связано с тем, что вирусные частички могут выделяться во внешнюю среду вместе с кровью, слюной, грудным молоком, спермой, влагалищными выделениями, слезной жидкостью и т. д.

Довольно часто передача цитомегаловируса происходит во время незащищенного полового акта, причем не только вагинального, но также анального и орального. Гораздо реже заражение происходит бытовым путем (как правило, в том случае, если у больного человека болезнь находится в активной фазе). Кроме того, подхватить инфекцию можно и через кровь, например, при переливании, и т. д. Заражение ребенка может произойти как во время внутриутробного развития, так и при прохождении через родовые пути.

В любом случае стоит понимать, что возникновение цитомегаловирусной инфекции у женщин, а точнее ее активация и интенсивное образование новых вирусных частиц, в большинстве случаев связано с воздействием некоторых других факторов внутренней и внешней среды.

Что может спровоцировать болезнь?

Как уже упоминалось выше, вирус может годами существовать в тканях и клетках человеческого организма, не вызывая при этом никаких нарушений или осложнений. Так под воздействием каких факторов активируется цитомегаловирусная инфекция у женщин? Причины (фото, использованные в статье, подтверждают эту информацию), как правило, так или иначе связаны с ослаблением иммунной защиты организма.

Например, к факторам риска можно отнести воспалительные и затяжные инфекционные заболевания (в частности, сифилис, гонорею, хламидиоз), которые подрывают защитную систему организма. Кроме того, на состоянии иммунитета сказываются гормональные сбои, сильное переохлаждение, физическое и умственное истощение, постоянные стрессы и нервные перенапряжения.

Активация цитомегаловируса может произойти на фоне приема цитостатиков, иммунодепрессантов и некоторых других препаратов. То же нередко наблюдается при онкологических болезнях, а также после операции по трансплантации органов. Любое снижение иммунной активности чревато массой осложнений, включая и усиленное размножение цитомегаловируса.

Какие системы органов поражает инфекция?

На самом деле цитомегаловирус может поражать практические любые системы органов. Наиболее часто высокая концентрация вирусных частичек наблюдается в слюнных железах. Кроме того, инфекция может поражать ткани кишечника, легких и дыхательных путей, а также нервной системы.

Если речь идет о женщинах, то цитомегаловирус может проникать в органы репродуктивной системы — нередко следствием болезни становится эрозия шейки матки.

у женщин

Стоит отметить, что латентная форма заболевания протекает без каких-либо признаков — проблемы начинаются лишь после активации вируса. Так как выглядит цитомегаловирусная инфекция у женщин? Как проявляется этот недуг?

Довольно часто клиническая картина напоминает обычную простуду или грипп — именно поэтому женщины попросту игнорируют проблему и отказываются обращаться к врачу. Вначале наблюдается повышение температуры. Помимо этого пациентки жалуются на постоянную слабость, быструю утомляемость, ломоту в теле боли в суставах — это основные признаки общей интоксикации организма.

Какие еще расстройства вызывает цитомегаловирусная инфекция? Симптомы у женщин, мужчин и детей — это также увеличение лимфатических узлов, боль в горле, которая может усиливаться при глотании. Нередко больные страдают от снижения аппетита и связанной с этим Гораздо реже на губах и коже появляется сыпь, которая напоминает высыпания при ветрянке. Иногда инфекция затрагивает и другие системы органов.

Генерализированная форма болезни и ее особенности

Изредка во время врачебного осмотра диагностируется генерализированная цитомегаловирусная инфекция. Симптомы у женщин могут быть разными. Например, вирус может поразить глаза, что приводит к ухудшению зрения. При поражении клеток пищеварительной системы появляются боли в животе разной интенсивности, тошнота, рвота, снижение аппетита. Гораздо реже пациентки жалуются на сильную диарею и желтуху.

В том случае, если цитомегаловирус поражает преимущественно ткани у пациентов наблюдается появление сухого кашля, мышечной слабости, снижения аппетита, болей в груди и повышенной потливости.

Более опасными являются случаи, когда вирус локализован в нервной системе. К симптомам данной формы заболевания можно отнести сильные головные боли, а также сонливость, нарушения подвижности или чувствительности разных частей тела.

Как еще может проявляться цитомегаловирусная инфекция у женщин? Фото, выложенные на специализированных ресурсах медицинской тематики, демонстрируют, что довольно часто вирус поражает репродуктивные органы. Это сопровождается появлением болей внизу живота, болезненностью во время мочеиспускания и полового акта, а также наличием нехарактерных белей голубоватого цвета.

К каким осложнениям может привести вирус?

Довольно часто во время обследования диагностируется цитомегаловирусная инфекция у женщин. Чем опасна подобная ситуация? Сразу же стоит сказать, что тяжелые осложнения цитомегаловирус, как правило, вызывает у пациенток с очень слабой иммунной системой. Например, к группе риска можно отнести больных СПИДом, а также людей, перенесших пересадку органов, и пациентов онкологических отделений.

В особо тяжелых случаях вирус вызывает тяжелые поражения разных систем органов. В частности, к перечню осложнения можно отнести воспаление кишечника, плеврит и сегментарную пневмонию, а также гепатит и изменения количества ферментов в печени. Крайне редко встречают и опасные поражения нервной системы, в частности, энцефалит.

Насколько опасен цитомегаловирус при беременности?

Естественно, множество будущих матерей интересуются вопросом о том, насколько опасна цитомегаловирусная инфекция у женщин. Признаки подобного заболевания во время беременности — это тревожный звонок, сигнализирующий о том, что будущей мамочке требуется немедленное лечение.

Для начала стоит отметить, что вирус может легко передаваться от матери к ребенку еще во время внутриутробного развития или в процессе родов. Причем, согласно статистике, заражение плода во время беременности более опасно. Если цитомегаловирус активировался в организме женщины на протяжении первого триместра, то это чревато спонтанным прерыванием беременности. Инфицирование плода на более поздних стадиях также чревато последствиями, включая некоторые врожденные дефекты, пороки сердца, эпилепсию, расстройства со стороны нервной системы.

Активация инфекции в организме ребенка после его рождения также может быть опасной. В некоторых случаях цитомегаловирус может привести к дальнейшей задержке физического или умственного развития, прогрессирующей глухоте, заторможенности речи и т. д.

Цитомегаловирусная инфекция во время лактации

Еще один важный вопрос: является ли цитомегаловирусная инфекция у женщины противопоказанием к грудному вскармливанию? На самом деле дать однозначный ответ трудно, так как эта проблема решается индивидуально и обязательно требуется консультации специалиста. Ведь здесь все зависит от того, на какой стадии находится болезнь у женщины и инфицирован ли малыш. Например, если мать является носителем цитомегаловируса, и у ребенка он обнаружен в латентной форме, то прерывать грудное вскармливание нецелесообразно.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции у женщин

При наличии подозрений на наличие инфекции проводится лабораторное исследование крови. При расшифровке анализа специалисты обращают внимание на наличие специфических иммуноглобулинов М и G, которые вырабатываются иммунной системой исключительно при проникновении в организм данного возбудителя.

Цитомегаловирусная инфекция у женщины в процессе лабораторного исследования может давать разные результаты. Например, присутствие в организме наряду с отсутствием признаков болезни говорит о латентной фазе, а также о том, что инфицирование произошло более трех лет назад. А вот повышение IgG более чем в четыре раза свидетельствует об активной стадии заболевания. Присутствие в крови обоих типов иммуноглобулинов подтверждает вторичную активацию инфекции.

Какие методы лечения предлагает современная медицина?

Теперь вы ознакомились с информацией о том, что представляет собой цитомегаловирусная инфекция, симптомы у женщин. Лечение, конечно же, существует, но, как правило, дает возможность лишь подавить вспышку активности — полностью очистить организм от вируса практически невозможно.

Конечно же, в первую очередь пациенткам назначают противовирусные препараты. Например, довольно эффективными считаются «Ацикловир», «Ганцикловир», «Фамцикловир», «Валацикловир» и т. д. Отзывы женщин, использовавших эти лекарства, в основном положительны. Но медикаменты должен подбирать врач, так как здесь все зависит от тяжести состояния пациентки, активности ее иммунной системы, а также области поражения. Нередко противовирусную терапию сочетают с препаратами, содержащими интерферон — специалисты говорят, что такое лечение позволяет добиться хороших результатов.

Симптоматическая терапия — это то, чего также требует цитомегаловирусная инфекция (симптомы у женщин). Лечение может включать в себя прием жаропонижающих, антигистаминных, противовоспалительных, обезболивающих препаратов, в зависимости от присутствующих у пациентки признаков. Естественно, врачи также рекомендуют принимать витаминные комплексы и прочие иммуномодуляторы, которые помогают усилить иммунную защиту.

Основные профилактические предосторожности

Сегодня все более актуальными становятся вопросы о том, что представляет собой цитомегаловирусная инфекция. Симптомы у женщин (отзывы пациенток и врачей свидетельствуют о том, что приятного в этом недуге мало) мы перечислили, обсудили также и эффективные методы лечения. Но существует ли действенная профилактика?

К сожалению, каких-то специфических препаратов, способных защитить организм от инфицирования, нет. Единственное, что могут порекомендовать врачи, — это тщательно придерживаться правил гигиены, избегать контакта с носителями вируса (что практически невозможно, так как многие люди даже не подозревают о наличии собственной проблемы), а также поддерживать активность иммунной системы. Специалисты убеждают, что такие меры помогают предупредить активацию цитомегаловируса. Кроме того, рекомендуется периодически сдавать анализы крови на обнаружение тех или иных инфекций, особенно если речь идет о беременных женщинах.

Цитомегаловирусная инфекция – это весьма распространенное заболевание. Оно очень легко передается от человека к человеку, поэтому к 35 – 40 годам его можно в скрытой форме обнаружить практически у каждого. В некоторых случаях эта болезнь протекает бессимптомно, однако иногда под воздействием определенных причин начинается обострение, которое в той или иной степени поражает многие органы и системы.

Что такое цитомегаловирус (ЦМВ) и его влияние на организм

ЦМВ относится к семейству β-вирусов герпеса. В соответствии с международной классификацией болезней МКБ десятого издания заболеванию присвоены коды В25.0 – В25.9. В отдельную группу вынесена врожденная цитомегаловирусная инфекция (Р.35.1) и цитомегаловирусный самокупирующийся мононуклеоз (В.27.1).

После попадания в организм ЦМВ проникает в клетки крови (лейкоциты, макрофаги) и благодаря выработке антител может долгое время оставаться там, не вызывая никаких изменений в органах и тканях. В результате этого процесса клетка значительно увеличивается в размере, ее ядро становится больше, в нем заметно окруженное светлой зоной включение. Если сделать фото под микроскопом, пораженная клетка будет иметь характерный для этого заболевания вид «совиного глаза».

Как победить цитомегаловирус

Герпес, Цитомегаловирус, вирус Эпштейн Барр. Кто виноват и что делать.

Цитомегаловирус Igg и Igm. ИФА и ПЦР при цитомегаловирусе. Авидность к цитомегаловирусу

Цитомегаловирус

Елена Малышева. Симптомы и лечение цитомегаловируса

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС- симптомы, лечение, профилактика. Энциклопедия болезней, передающихся половым путем.

При ослаблении иммунитета начинается активная репликация вируса, и заболевание поражает в первую очередь слюнные железы, а затем органы дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и нервной системы. Причем в некоторых случаях патологические изменения настолько сильны, что не поддаются противовирусной терапии.

Столь широкое распространение цитомегаловирус получил благодаря своей способности долгое время сохранять жизнеспособность при обычной комнатной температуре. Его разрушение начинается только при нагревании до температуры выше 55°С, также он легко поддается инактивации при помощи обычных методов дезинфекции.

Пути передачи цитомегаловирусной инфекции

Вирус активно начинает выделяться со слюной, мокротой, спермой, влагалищной слизью и экскрементами приблизительно через 3 – 4 недели после попадания в организм. Даже при бессимптомном течении этот процесс может продолжаться несколько лет. Заразиться ЦМВ – инфекцией можно таким образом:

• Во время поцелуев.
• При пользовании общей посудой, одними предметами гигиены.
• При незащищенном половом контакте.
• Во время переливания крови, трансплантации органов или костного мозга от инфицированного донора.
• Через плацентарный барьер (врожденная цитомегаловирусная инфекция), грудное молоко от заболевшей женщины ребенку.
• При прохождении ребенка по родовым путям в процессе естественных родов.
• В результате заглатывания новорожденным околоплодных вод или крови во время операции кесаревого сечения.

Таким образом, приобрести цитомегаловирусную инфекцию очень легко, поэтому в большинстве случаев инфицирование происходит еще в дошкольном или подростковом возрасте. Однако острое течение заболевания у взрослых наблюдается относительно редко. Основная причина повышенной активности и патогенности вируса – ослабление иммунитета. Это может произойти по таким причинам:

• Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) или инфицирование ВИЧ.
• Системные заболевание системы кроветворения.
• Злокачественные новообразования.
• Обширные раны, ожоги.
• Прием определенных лекарственных препаратов, которые оказывают иммуносупрессивное действие: глюкокортикоидов, цитостатиков, средств для химиотерапии, иммунодепрессантов.

Косвенным образом влияют на работу иммунной системы неблагоприятная экологическая ситуация, нехватка в рационе витаминов, микроэлементов, регулярное недоедание. В раннем возрасте организм более подвержен инфекциям при искусственном вскармливании, позднем введении прикорма, недостаточном пребывании на свежем воздухе.

Симптомы

У подростков, взрослых женщин и мужчин инкубационный период заболевания составляет 1 – 2 недели. В легкой форме цитомегаловирусная инфекция в какой-то степени напоминает обычную ОРВИ:

• Повышение температуры.
• Насморк, заложенность носа.
• Боль, першение в горле.
• Увеличение шейных, подчелюстных и заушных лимфоузлов.
• Сильная головная боль.

При осмотре отмечается покраснение горла, увеличение миндалин. При ультразвуковом обследовании органов брюшной полости обращают внимание на увеличение печени и селезенки. Кроме того, ощущаются симптомы общей интоксикации, которые проявляются в постоянной слабости, сонливости, снижение работоспособности, отсутствии аппетита.

Легкая форма цитомегаловирусной инфекции обычно проходит самостоятельно и не требует дополнительной терапии. Однако рекомендуется посетить инфекциониста, чтобы исключить опасность развития осложнений.

Генерализованная форма заболевания переносится очень тяжело, так как болезнь затрагивает практически все жизненно важные органы. При этом отмечаются такие клинические симптомы:

• Со стороны желудочно-кишечного тракта: гепатит, цирроз, колиты, энтероколиты. Очень быстро на слизистых оболочках пищевода, тонкого и толстого кишечника образуются язвы. В таком случае высок риск перфорации, при этом содержимое пищеварительного тракта попадает в брюшную полость – начинается перитонит.
• Со стороны мочеполовой системы: симптомы у женщин связаны с воспалением половых органов, обильные белесые выделения из влагалища, у мужчин могут воспаляться яички. Также для цитомегаловирусной инфекции характерны нефриты, склонность к быстрому образованию камней в почках из-за системного нарушения обмена веществ.
• Со стороны центральной нервной системы: начинается хронический энцефалит, нарастает апатия, проявляются симптомы деменции.
• Со стороны дыхательной системы: приблизительно в 20 – 25% случаев при генерализованной цитомегаловирусной инфекции развивается пневмония, которая практически не поддается медикаментозному лечению. Особенно тяжело она протекает у людей, перенесших операцию по трансплантации органов или тканей. В таких случаях смертность составляет порядка 90%.

Также цитомегаловирус поражает сетчатку глаз. На ней постепенно появляются участки некроза, которые увеличиваются в размере и в конечном итоге приводят к слепоте.

Влияние ЦМВ на развитие беременности

Особую опасность представляет цитомегаловирусная инфекция у женщин, приобретенная в течение первых 12 – 13 недель развития плода. ЦМВ с током крови легко проникает через плацентарный барьер и попадает в организм ребенка. В первую очередь он поражает слюнные железы, затем практически все внутренние органы.

В большинстве случаев это приводит к гибели плода или самопроизвольному аборту. Если этого не произошло, то внутриутробное развитие инфекции цитомегаловируса у ребенка приводит к формированию многочисленных патологий органов:

• Уменьшение размеров черепа и нарушение структуры головного мозга.
• Врожденные пороки межсердечной перегородки, коронарных сосудов, ткани сердечной мышцы.
• Аномалии строения пищеварительной системы.
• Отклонения в развитии почек, легких.

Следует отметить, что при постановке на учет в женской консультации необходимо обязательно сдать анализы на TORCH-инфекции, в число которых входит и обследование на ЦМВ. При выявлении вируса в активной форме женщину информируют об опасных последствиях внутриутробного поражения плода и предлагают прерывание беременности.

Если заражение произошло на последнем триместре, риск развития врожденных патологий внутренних органов гораздо ниже. Однако, в большинстве случаев роды начинаются раньше положенного срока, ребенок рождается с явными признаками гипоксии. В течение первых дней жизни неонатологи отмечают такие симптомы:

• Слабый сосательный рефлекс и как следствие, плохой набор веса.
• Желтуха, возникающая на фоне гепатита, нарушения работы желчевыводящих путей, увеличения размеров печени.
• Гемолитическая анемия из-за повышенного распада эритроцитов.
• Геморрагическая сыпь, склонность к спонтанным кровотечениям.
• Повышение температуры тела.
• Нарушения функционирования пищеварительной системы.
• Рвота, которая по цвету и консистенции напоминает кофейную гущу.

Состояние ребенка очень тяжелое и нередко врожденная генерализованная цитомегаловирусная инфекция заканчивается летальным исходом в течение первых 14 – 20 дней жизни младенца. Локализованная форма заболевания протекает легче, однако впоследствии выявляют пороки сердца, отклонения в функционировании печени, почек и легких.

При заражении ЦМВ в процессе родов болезнь может протекать бессимптомно. Однако у детей с подобной патологией чаще всего наблюдается задержка интеллектуального развития, проблемы со слухом и речью.

Диагностика

Современные методы диагностики цитомегаловирусной инфекции позволяют определить ее наличие в организме, а также по содержанию антител типа М и G сделать вывод об активности процесса. Для проведения исследования берут:

• Мочу.
• Мокроту.
• Выделения из влагалища.
• Промывную жидкость после проведения процедуры бронхолегочного лаважа.
• Слюну.
• Кровь.
• Грудное молоко.
• Сперма.
• Ткань, полученная во время биопсии.
• Спинно-мозговая жидкость.

Для окончательного подтверждения диагноза необходимо провести несколько анализов. В настоящее время для выявления цитомегаловируса делают такие исследования:

• Микроскопическое выявление специфически измененных клеток. Подобное обследование является наиболее доступным, однако его точность составляет около 50 – 70%.
• Реакция иммунофлюоресценции (РИФ).
• Иммуноферментный анализ (ИФА).
• Полимераная цепная реакция (ПЦР).

Наиболее точным является выявление ДНК цитомегаловируса при помощи ПЦР. Анализ позволяет выявить инфекцию на ранних стадиях, а также вирус, который находится в латентном состоянии. Однако недостатком ПЦР считается невозможность определения активности течения процесса. Для этого лучше подходит ИФА.

С помощью ИФА можно определить точную концентрацию антител типов М и G. Превышение нормы количества IgM говорит об острой цитомегаловирусной инфекции, которая требует специального лечения. Наличие IgG свидетельствует о хронической, неопасной форме заболевания.

Определенную трудность представляет диагностика врожденного ЦМВ у новорожденных, так как в некоторых случаях анализы дают ложноотрицательный результат. Обычный клинический анализ крови неинформативен. Поэтому в некоторых случаях ошибочно предполагают наличие бактериальной инфекции и начинают лечение антибактериальными препаратами, которые не приносят желаемого эффекта.

Особенности терапии ЦМВ у детей и взрослых

Несмотря на то что цитомегаловирусная инфекция относится к семейству герпеса, лечение стандартными противовирусными препаратами, такими, как Ацикловир, Зовиракс, Валацикловир, не подходит. Для терапии ЦМВ подходят только два лекарственных средства, которые угнетают репликацию его ДНК:

• Ганцикловир. Он может применяться в форме уколов в дозировке от 5 до 10 мг/кг в сутки или в виде таблеток (3 грамма в сутки). Однако почти у половины больных на фоне приема Ганцикловира развиваются серьезные побочные эффекты: головная боль, головокружение, нарушение функции печени и почек, аллергическая сыпь. У детей возможны судороги.
• Фоскарнет является препаратом второй очереди, так как по отзывам врачей риск осложнений при его применении гораздо выше, чем у Ганцикловира. Кроме того, он не всасывается в желудочно-кишечном тракте, поэтому назначается только в виде инъекций в количестве 180 мг/кг для взрослых мужчин и женщин, и 90 – 120 мг/кг для детей.

Хорошо зарекомендовала себя комбинированная терапия противовирусными лекарствами с индукторами интерферона (Амиксин, Циклоферон). Эти препараты активируют клеточный иммунитет и способствуют активации защитных сил организма.

Также для профилактики цитомегаловирусной инфекции перед трансплантацией и для ее лечения назначается специфический иммуноглобулин Цитотект в дозировке 1мл/кг единоразово или 2 мл/кг через день до полного исчезновения симптомов болезни.

Чтобы вылечить врожденное заболевание ЦМВ у новорожденных помимо Ганцикловира и Цитотекта применяется Преднизолон (2 – 5 мг/кг в сутки).

Планирование беременности

Если у женщины хроническая цитомегаловирусная инфекция, то вероятность внутриутробной передачи плоду составляет менее 1%. Поэтому при планировании зачатия обоим родителям рекомендуется пройти обследование на ЦМВ.

Если у взрослых обнаружены IgG, но IgM в норме, то причин для беспокойства нет. Однако при выявлении IgM необходимо пройти курс лечения, так как препараты для противовирусной терапии обладают выраженным тератогенным действием.

При отсутствии IgG необходимо тщательно соблюдать все правила гигиены, чтобы избежать заражения. Кроме того, на ЦМВ нужно обследоваться всем, кто в дальнейшем будет ухаживать за новорожденным ребенком.